5 décembre 2024

Selon les résultats d'une étude sur 43 chiens traités par de la prednisolone pendant plusieurs semaines, et non diabétiques, au moins sur le plan clinique, les fructosamines manqueraient de spécificité pour détecter un diabète secondaire au traitement.

Fructosamines et HbA1c : 2 marqueurs de la glycémie

L'hémoglobine glyquée (HbA1c) provient de la liaison irréversible et non-enzymatique du glucose sanguin à l'hémoglobine. Cette glycosylation ne dépend pas de l'insulinémie, mais la quantité de glucose fixée augmente avec la glycémie. Le glucose circulant s'accumule ainsi progressivement dans les globules rouges pendant leur durée de vie (environ 120 jours). De ce fait, le taux d'HbA1c reflète la glycémie à long terme. En médecine humaine, son dosage est utilisé chez les patients diabétiques pour évaluer l'équilibre glycémique sur des périodes de 2 à 3 mois, en complément des dosages de la glycémie qui en sont des instantanés.

Le principe est voisin pour les fructosamines, qui résultent de la glycosylation de protéines plasmatiques, et dont le dosage reflète la glycémie à moyen terme : 2-3 semaines. Ce dosage est largement utilisé en médecine vétérinaire pour le suivi et parfois le diagnostic du diabète.

Selon de précédents travaux, le dosage de l'HbA1c est plus fiable que celui des fructosamines pour diagnostiquer un diabète chez le chien. Dans cette première étude, les auteurs avaient été surpris de la grande proportion de chiens sous corticothérapie ayant présenté une augmentation des fructosamines (plus de la moitié des cas), mais pas de l'HbA1c.

Une corticothérapie prolongée pouvant entraîner une insulinorésistance, une hyperglycémie chronique, et induire ainsi un diabète, ces mêmes auteurs ont ainsi mené une nouvelle étude ciblant particulièrement cette population de cas (qui étaient en petit nombre dans leur première étude). Leurs résultats sont publiés en libre accès dans le VetRecord.

43 chiens traités et cliniquement non diabétiques

Les 43 chiens inclus dans cette étude (25 mâles et 18 femelles) avaient été traités par de la prednisolone par voie orale, pendant au moins 2 semaines (8 semaines en médiane au final). Ils étaient âgés d'au moins 12 mois (8 ans en médiane), et étaient de divers races (24 étaient de pure race) et formats (14 kg en médiane). Ils n'étaient pas diabétiques au moment de leur suivi (absence de signes cliniques compatibles).

Le motif du traitement était très variable : polyarthrite à médiation immune, anémie hémolytique à médiation immune ou thrombopénie à médiation immune pour les plus fréquents (10, 7 et 5 cas, respectivement), mais aussi lymphome cutané (3 cas), leishmaniose (2 cas), gastroentérite éosinophilique (2 cas), otite chronique (1 cas), épanchement péricardique (1 cas), etc.

Le schéma posologique variait aussi : 0,1 à 2,3 mg/kg/j de prednisolone, sur une durée de 2 à 52 semaines (8 en médiane donc). Les chercheurs ont calculé une dose moyenne de 0,842 mg/kg/j durant le mois précédant les analyses. La plupart des chiens étaient traités avec une dose anti-inflammatoire ; seuls 5 étaient traités avec des doses immunosuppressives (plus à risque, en théorie, d'induire un diabète secondaire).

Un groupe témoin de 12 chiens sains non traités a été formé, afin d'obtenir des valeurs corrigées des fructosamines (à partir de l'albuminémie médiane des chiens témoins : 31,7 g/dl).

Les analyses ont été effectuées sur les prélèvements de sang obtenus par ailleurs dans le cadre du suivi des chiens traités, en particulier un bilan hématologique (dont l'hémoglobine, chez tous les chiens), le dosage de la glycémie (chez les 43 chiens), des protéines totales et de l'albuminémie (permettant aussi de calculer la globulinémie), des fructosamines sériques (chez 33 chiens), et de l'HbA1c (chez 40 chiens).

Un diabète subclinique ?

Une hyperglycémie a ainsi été détectée chez 16,2 % des chiens traités (7/43). Mais une élévation des fructosamines (au-dessus des valeurs normales) a été observée chez 24,2 % des chiens (8/33), et les fructosamines corrigées étaient même surélevées chez 30,3 % (10/33), tandis que les valeurs de l'HbA1c sont restées dans les valeurs de normalité chez tous les chiens chez lesquels elle a été dosée.

Les taux d'HbA1c ont été trouvés corrélés de manière significative à la durée de la corticothérapie, mais pas à la dose moyenne de prednisolone durant le mois précédent les analyses, ni à l'hémoglobinémie, la glycémie ou les fructosamines. Ces dernières étaient corrélées aux protéines totales et à l'albuminémie, mais pas à la glycémie, à la globulinémie ni au schéma posologique (dose et durée de la corticothérapie).

Selon les auteurs, ces résultats confortent la fiabilité du dosage de l'HbA1c pour diagnostiquer un diabète chez le chien.

Les fructosamines sériques, en revanche, sont trouvées anormalement élevées chez environ un quart des chiens sous corticothérapie, tandis que la glycémie était anormale chez seulement 16 %. Il apparaît donc possible d'observer une telle élévation sans lien avec un diabète, par exemple suite à une corticothérapie comme ici. La variation des fructosamines serait ainsi plutôt dépendante de l'albuminémie dans ce contexte. Et les auteurs en concluent qu'il convient d'interpréter avec prudence les valeurs de fructosamines chez les chiens traités avec des corticoïdes. Ils proposent de préférer un dosage de l'HbA1c pour détecter un diabète.

Les auteurs pointent aussi qu'une partie des chiens présentaient potentiellement un diabète subclinique (légère hyperglycémie et augmentation des fructosamines sans signes cliniques tels qu'une polyuro-polydipsie, une polyphagie, une perte de poids sans baisse d'appétit…), au moins transitoire et lié à la corticothérapie. Une prochaine étude longitudinale permettrait d'évaluer plus précisément l'effet de la corticothérapie, en particulier à dose immunosuppressive, sur le taux d'HbA1c et sur les fructosamines sériques, et ainsi sur la détection d'un diabète secondaire au traitement.